ديابت - دانشنامه

ديابت شيرين يا مرض قند، گونه‌اي نارسايي در سوخت و ساز مواد قندي است كه در پي كاهش

توانايي بدن در ساختن يا پاسخ دادن به هورمون انسولين به وجود مي‌آيد و با افزايش قند گلوكز در خون همراه است. بخش از گلوكز زيادي از راه ادرار به بيرون راه مي‌يابد، اما بيشتر آن در خون مي‌ماند و به بافت‌ها و اندام‌هاي گوناگون، مانند شبكيه‌ي چشم، كليه‌ها، پوست و رگ‌ها آسيب مي‌رساند. امروزه اين آسيب‌ها را با تزريق انسولين يا قرص‌هاي كاهنده‌ي قند خون كاهش مي‌دهند.

غذايي كه مي‌خوريم داراي چهار دسته از مولكول‌هاي سازنده‌ي بدن به نام كربوهيدارت‌ها‌(مواد قندي)، پروتيين‌ها، ليپيدها(مواد چربي) و اسيدهاي نوكلئويك(مواد ژنتيكي) است. اين مولكول‌هاي درشت در دستگاه گوارش به مولكول‌هاي كوچكتري كه واحدهاي سازنده‌ي آن‌ها به شمار مي‌روند، مي‌شكنند. كربوهدرات‌ها، كه در نان، برنج، شكر و ميوه‌هاي شيرين به فراواني يافت مي‌شوند، به مولكول‌هاي گلوكز مي‌شكنند و از راه رگ‌هاي روده‌ي كوچك به خون وارد مي‌شوند. بخشي از گلوگز خون به سلول‌هاي بدن وارد مي‌شود، اما بخش زيادي آن به صورت مولكول درشت‌تري به نام گليكوژن در سلول‌هاي كبد اندوخته مي‌شود. بين وعده‌هاي غذايي كه بدن به گلوكز نياز دارد، گليكوژن مي‌شكند و مولكول‌هاي گلوكز از سلول‌هاي كبد به خون وارد مي‌شوند و به سلول‌هاي ديگر مي‌رسند. كاهش اندخته‌ي گليكوژن نيز از وعده‌ي غذايي ديگر جبران مي‌شود.

در بيماران ديابتي فرآيند سوخت وساز مواد قندي به‌خوبي انجام نمي شود، زيرا اين فرآيند تنها با كمك انسوبين به‌خوبي پيش مي‌رود. انسولين كه در سلول‌هاي ويژه‌اي در جايي از لوزالمعده به نام جزيره‌هاي لانگرهانس ساخته مي‌شود، راه‌يافتن گلوكز را به سلول‌هاي بدن، به‌ويژه سلول‌هاي ماهيچه‌اي، سلول‌هاي كبد و سلول‌هاي بافت چربي، آسان مي‌كند. گلوكز در ماهيچه‌ها و كبد به صورت مولكول‌هاي گليكوژن اندوخته مي‌شود و در بافت چربي نخست به اسيدهاي چرب تبديل و سپس به صورت قطره‌هاي ريز چربي اندوخته مي‌شود. انسولين اين فرآيندهاي را نيز جلو مي‌برد. در بيماريديابت، انسولين اندكي از لوزالمعده به خون آزاد مي شود يا سلول‌هاي بدن، به‌ويژه سلول‌هاي بافت چربي و سلول‌هاي ماهيچه‌اي، به انسولين به‌خوبي پاسخ نمي‌دهند. در نتيجه، مولكول‌هاي گلوكز به جاي اندوخته شدن در بافت‌ها همچنان در خون مي‌مانند و به بافت‌هاي بدن آسيب مي‌رسانند.

ديابت يك بيماري ساده نيست، بلكه نشانگان(سندرم) پيچيده‌اي است كه بارزترين ويژگي آن افزايش قند خون است. بنابراين، بيماران ديابتي هر چند در يك ويژگي به هم مي‌مانند، اما هم از نظرباليني و هم از نظر آسيب‌شناسي و ژنتيكي ناهمگون هستند. اين بيماري در سال 1980 ميلادي اين گونه تعريف شد: گروهي از نارسايي‌ها كه ويژگي اصلي آن‌ها افزايش بيش از اندازه‌ي گلوگز در خون و كاهش تحمل به گلوگز است و پيامد كمبود انسولين يا نارسايي در كاركرد انسولين و يا آميزه‌اي از اين دو است. همچنين، ديابت به دو دسته‌ي اصلي وابسته به انسولين(ديابت نوع يك) و غيروابسته به انسولين(ديابت نوع دو) بخش شد. سپس، دو دسته‌ي ديگر با نام ديابت بارداري( Gestational ) و گونه‌هاي ديگر ديابت( The Other Type Of Diabetes ) نيز افزوده شد كه دسته‌ي نخست هنگام بارداري زنان خود را نشان مي‌دهد و مي‌تواند براي مادر و جنين خطرساز باشد و دسته‌ي ديگر كه در پي آسيب‌هاي شناخته‌شده‌اي مانند عفونت لوزالمعده پديد مي‌آيد.

ديابت نوع يك. يك بيماري خودايمني است . بيماري خودايمني هنگامي به وجود مي‌آيد كه دستگاه دستگاه ايمني بدن به بخشي از بدن آسيب برساند . در بيماران ديابتي دستگاه ايمني به سلولهاي بتاي جزير ه‌هاي لانگرهانس لوزالمعده كه انسولين توليد مي ‌كنند يورش مي‌برد و به آن ‌ها آسيب مي‌رساند . در نتيجه ، لوزا لمعده انسولين نمي‌سازد يا مقدار توليد آن بسيار پايين است. از اين رو بيماران ديابت نوع يك براي زنده ماندن به دريافت روزانه ‌ي انسولين وابسته هستند. دانشمندان هنوز به درستي نم ي‌ دانند كه چه چيزي باعث مي ‌شود دستگاه ايمني به سلول ‌هاي بتا يورش برد. با وجود اين آن ‌ها عامل ‌هاي ژنتيكي و عامل ‌هاي محيطي ، مانند ويروس ‌ها ، را در اين كار درگير مي‌دانند.

نزديك 5 تا 10 درصد ديابتي ‌هاي شناسايي شده در ايالات متحده امريكا به ديابت نوع يك دچار هستند اين نوع از ديابت بيشتر در بچه ‌ها و افراد جوان ديده مي ‌شود ، اما مي ‌تواند در بزرگسالي نيز به وجود آيد.

نشانه‌هاي ديابت نوع يك به طور معمول در زمان كوتاهي بروز پيدا مي كند. اين نشانه‌ها عبارتند از:

اگر اين ديابت تشخيص داده نشود و با انسولين درمان نشود ، شخص ممكن است به وضعيت كشنده ‌ايي دچار شود كه كتواسيدوز ديابتي ناميده مي ‌شود .

ديابت نوع دو. فراوان‌ ترين شكل ديابت است. نزديك 90 تا 95 درصد افراد ديابتي به ديابت نوع دو دچار هستند كه نزديك يك سوم آن ‌ها شناسايي نشده ‌اند. اين گونه از ديابت ب بيشتر در بزرگسال ان، به‌ويژه در افراد بيش از 55 سال ديده مي ‌شود. هم عامل‌هاي ژنتيكي و هم عامل‌هاي محيطي دراين بيماري دخالت دارند. بيشتر ژن‌هاي درگير دراين بيماري شناسايي نشده‌اند. چاقي مهم‌ترين عامل محيطي اثر گذار در اين بيماري است. نزديك 80 درصد از اين افراد، چاق هستند. همين ‌طور كه بچه ها روز به روز چاق ‌تر مي شوند ، ديابت نوع دو در بين افراد جوان و كم‌سال‌تر نيز فراوان‌تر ديده مي‌شود.

هنگامي كه ديابت نوع دوم شناسايي مي ‌شود ، لوزالمعده به طور معمول به اندازه ‌ي كافي انسولين توليد مي ‌كند . اما به علت‌هاي كمتر شناخته شده ‌اي ، بدن نمي ‌تواند به شيوه‌ي كارآمدي از انسولين بهره ‌مند شود . يعني سلول‌هايي كه انسولين برآن‌ها اثر مي‌گذارد، در حضور انسولين نيز كار خود را در سوخت و ساز قندها به‌خوبي انجام نمي‌دهند . به اين وضعيت، مقاومت به انسولين مي‌گويند . ب ا ادامه پيدا كردن اين وضعيت، پس از چند سال توليد انسولين كاهش مي ‌يابد و ممكن است بيمار به تزريق انسولين نيز نياز پيدا كند . به هر حال، نتيجه مانند ديابت نوع يك است ، يعني گلو كز خون افزايش مي ‌يابد و بدن نمي ‌تواند از سرچشمه‌ي اصلي انرژي به خوبي بهره‌مند شود و افزايش گلوكز خون به بافت‌هاي بدن آسيب مي‌رساند.

نشانه‌هاي ديابت نوع دوم آرام‌آرام خود را نشان مي ‌دهند. اين نشانه‌ها عبارتند از:

بسياري از بيماران ديابت نوع دوم نشانه‌هايي اين بيماري را نشان نمي‌دهند و براي سال‌ها از بيماري خود آگاه نمي‌شوند. بررسي‌ها نشان مي‌دهد هنگامي كه اين بيماري در فردي شناسايي مي شود، او دست كم از 4 تا 7 سال پيش به آن دچار بوده است. هنگام شناسايي بيماري در بيماران ديابت نوع دوم، 25 درصد به آسيب شبكيه، 9 درصدبه آسيب عصب‌ها و 8 درصد به آسيب كليه دچار هستند.

ديابت بارداري. فقط هنگام بارداري پديدار ميشود و مانند ديابت نوع دوم بيشتر در خانواده ‌هايي ديده مي ‌شود كه پيشينه‌ي ديابت دارند . اين نوع ديابت به طور معمول در هفته‌ي 24 و 28 بارداري شناسايي و پس از زايمان ناپديد مي ‌شود . از اين رو، پيشنهاد مي‌شود كه مادران باردار در اين هفته‌هاي بارداري غربالگري شوند. اين ديابت در نزديك 3 تا 5 درصد همه‌ي بارداري‌ها خود را نشان مي‌دهد.

افزايش قند خون مادر با افزايش وزن نوزاد به هنگام تولد، نارسايي تنفسي، كاهش قند خون نوزاد و يرقان ارتباط دارد. گاهي نيز بچه در زهدان مادر مي‌ميرد. با نظارت بر ميزان قند خون مادر مي‌توان اين آسيب‌ها را بسيار كاهش داد. اين ديابت به طور معمول براي جان مادر خطر آفرين نيست. با وجود اين، خطر دچار شدن مادر به ديابت نوع دوم را افزايش مي دهد.

گونه‌هاي ديگر ديابت. در اثر عامل‌هاي شناخته شده‌اي به وجود مي‌آيند. براي نمونه، فردي با مواد شيميايي برخورد مي‌كند كه به سلول‌هاي بتاي لوزالمعده آسيب مي‌رسانند يا درپي بيماري بخش برون‌ريز لوزالمعده، جزيره‌هاي لانگرهانس نيز آسيب مي‌بينند. گاهي نيز بيمار نارسايي ژنتيكي مادرزادي دارد كه بر كاركرد سلول‌هاي بتا يا كاركرد انسولين اثر گذاشته است. اين گروه نزديك 1 تا 2 درصد بيماران ديابتي هستند.

وجود مقدار زيادي گلوكز در خون مي‌تواند به بخش‌هاي گوناگون بدن، به‌ويژه قلب، رگ‌هاي خوني، كليه‌ها، دستگاه عصبي، دستگاه تناسلي و پوست آسيب برساند. مولكول‌هاي گلوكز به مولكول‌هاي بافت‌هاي گوناگون پيوند مي‌شوند و ساختار و كاركرد آن‌ها را دگرگون مي‌كنند. چنين مولكول‌هايي ديگر نمي‌توانند كار خود را به‌خوبي انجام دهند و سرانجام كار بافت يا اندامي كه اين مولكول‌ها دگرگون‌شده در آن‌جا وجود دارند، به‌خوبي انجام نمي‌شود.

ديابت مقدار كلسترول خون را افزايش مي‌دهد. كلسترول گونه‌اي از چربي‌هاست كه بدن خود آن را مي‌سازد و كارهاي مهمي در بدن انجام مي‌دهد. اين ماده در برخي غذاها نيز وجود دارد. هنگامي كه مقدار كلسترول بسيار بالاست، رگ‌هاي بزرگ دچار گرفتگي مي‌شوند و باريك مي‌شوند. اين گرفتگي كه باعث سخت‌شدن رگ‌ها در جايگاه گرفتگي مي‌شود، آتروسكلروز(تصلب شرايين به معناي سخت شدن رگ‌ها) نام دارد.

گرفتگي و باريك شدن رگ ‌ها جريان خون را در سرتاسر بدن مختل مي ‌كند. درد قفسه ‌ي سينه كه آنژين ناميده مي شود، حمله قلبي كه به علت گرفتگي رگ ‌هاي ويژه‌ي قلب رخ مي دهد و ضعف ماهيچه قلب (كارديوميوپاتي) از پيامدهاي خطرناك گرفتگي رگ ‌هاست . رگ ‌هاي خوني گرفته و باريك، فضاي اندكي براي جريان خون دارند . اين وضعيت به اين مي ماند كه شما انگشت شصت خود را جلوي شيلنگ آب بگيريد. در اين وضعيت آب با فشار بسيار بالا از شيلنگ بيرون مي‌آيد . به همين نحو، رگ ‌هاي خوني گرفته و باريك به فشار خون بالا مي انجامد. همچنين ، زماني كه رگ ‌ها باريك مي ‌شوند، خون كافي به پاها نمي ‌رسد و بيماري ‌هاي رگ‌هاي محيطي خود را نشان مي ‌دهند.

كليه ‌ها به صورت صافي كار مي ‌كنند و مواد زايد و اضافي را از خون مي ‌گيرند و بيرون مي‌فرستند . صافي ‌هاي بسيار ريز كليه ‌ها، گلومرول نام دار ن د. قند خون و فشار خون بالا به گلومرول ‌ها آسيب مي ‌رساند. هنگامي كه كليه ‌هاي آسيب ديده كار برداشت مواد زايد و اضافي را به خوبي انجام نمي ‌دهند، اين مواد در بدن انباشته مي‌شوند و آسيب مي ‌رسانند.

يكي از نشانه ‌هاي آغازين آسيب ديدن كليه ‌ها، نشت مقدار زيادي پروت ي ين از كليه ‌هاست كه در ادرار پديدار مي‌شود. اين حالت كه پروت ي ينوري نام دارد ، باعث از دست رفتن پروت ي ين ‌هاي سودمند بدن مي ‌شود . البته، آسيبديدن كليه‌ها چهان آهسته رخ مي‌دهد كه ممكن است بيمار سال ‌ها به بيماري پي نبرد . هنگامي كه كليه ها دچار نارسايي مي‌شوند ، درد معده و خستگي هميشگي به سراغ بيمار مي ‌آيد و پوست ش ممكن است به زردي گرايد .

قند خون بالا به مدت طولاني مي تواند به رگ هاي خوني كه به بعضي عصب ‌ها اكسيژن مي ‌رسانند، آسيب ب رساند. همچنين ، قند خون بالا مي ‌تواند به پوشش عصب ‌ها آسيب وارد كند. عصب ‌هاي آسيب ديده ممكن است از فرستادن پيام ها باز مانند، پيام ها را به كندي جا به جا كنند يا آن‌ها را در زمان نامناسبي ب فرست ن د .

عصب ‌هاي محيطي به بازوها، دست ‌ها، ران ‌ها و پاها مي روند. آسيب ديدن اين عصب ‌ها مي ‌تواند به احساس كرختي در دست ‌ها يا پاها بينجامد. عصب ‌هاي خودكار از نخاع به شش ‌ها، قلب، معده، روده ‌ها، مثانه و اندام ‌هاي جنسي مي ‌روند. آسيب ديدن عصب ‌هاي معده و روده ‌ها در اثر قند خون بالا به احساس ناراحتي در معده، دل‌آشوبي ، يبوست يا اسهال منجر مي ‌شود. آسيب‌ديدن عصب ‌هاي خودكاري كه به مثانه مي ‌روند، تشخيص زماني كه بيمار بايد به دستشويي برود را دشوار مي ‌سازد. اين آسيب درك خالي بودن مثانه را نيز دشوار مي ‌سازد. هر دو دشواري مي ‌تواند باعث شود بيمار ادرار را زمان بيشتري نگه دارد. اين وضعيت مي ‌تواند به عفونت مثانه منجر شود. گاهي نيز قطر ه‌هاي ادرار به طور تصادفي نشت مي ‌كنند .

قند خون بالا به شبكيه چشم آسيب مي رساند. كار شبكيه دريافت نور ي است كه به چشم مي ‌رسد. شبكيه رگ ‌هاي خوني بسيار باريكي دارد كه قند خون بالا باعث گرفتگي آن ‌ها مي ‌شود . بيمار ديابتي اگر نظارت درستي بر قند خون خود نداشته باشد، ممكن است تاربيني يا دوبيني پيدا كند و در بدترين حالت، بينايي خود را از دست بدهد.

قند خون بالا به رگ‌ها، عصب‌ها و ماهيچه‌هاي صاف درون آلت تناسلي آسيب مي‌رساند. اين آسيب مي‌تواند باعث سستي آلت تناسلي هنگام نزديكي شود. بين 35 تا 50 درصد مردان ديابتي دچار اين آسيب مي‌شوند. با نظارت بر قند خون مي‌توان از اين آسيب پيشگيري كرد.

قند خون بالا به عصب‌ها و رگ‌هاي پوست آسيب مي‌زند و باعث دگرگوني‌هايي در بافت پوست مي‌شود. بافت آسيب ديده جايگاه خوبي براي باكتري‌ها و قارچ‌هاست. زخم‌هاي چنين بافتي نيز دير بهبود مي‌يابند.

ديابت درمان بنيادي ندارد و روش‌هاي درماني كنوني فقط مي‌توانند از آسيب‌هاي آن به بدن بكاهند. بيماران ديابتي نوع يك بايد پيوسته انسولين تزريق كنند. در گذشته، انسولين را از گاو و خوك به دست

مي‌آوردند. اما امروزه با روش‌هاي مهندسي ژنتيك توانسته‌اند انسولين انساني بسازند و بيشتر از اين انسولين يا آميزه‌اي از انسولين انساني و حيواني بهره مي‌گيرند. البته، به دليل نقش انسولين در تنظيم سوخت و ساز قندها، نظارت بر رژيم غذايي نيز بسيار سودمند است. در واقع، بايد بين انسولين دريافتي و غذاي دريافتي موازنه وجود داشته باشد. همچنين، مقدار انسولين دريافتي و غذاي دريافتي بايد با فعاليت بدني بيمار نيز هماهنگ باشد.

بيشتر بيماران ديابت نوع دوم به انسولين نياز ندارند و بايد از قرص‌هاي كاهنده‌ي قند خون بهره بگيرند. اين قرص‌ها از دو دسته‌ي سولفونيل‌اورها و بيگوانيدها هستند كه هر دسته به شيوه‌ي متفاوتي اثر درماني خود را مي‌گذارد. سولفونيل‌اوره‌ها به سلول‌هاي بتا پيوند مي‌شوند و آزادشدن انسولين را افزايش مي‌دهند. همچنين، باعث افزايش شمار گيرنده‌هاي انسولين بر سطح سلول‌هاي بدن مي‌شوند. گليبنكلامايد شناخته‌شده‌ترين دارو از اين دسته است. از دسته‌ي دوم فقط متفورمين كاربرد دارويي دارد. اين دارو برداشت گلوكز را در سلول‌هاي بدن افزايش مي‌دهد و روند آزادسازي مواد قندي را به خون كاهش مي‌دهد. هر دو دسته‌ي داروهاي كاهنده‌ي قند خون، زماني بيشترين كارآيي را دارند كه بيمار از برنامه‌ي غذايي مناسب پيروي كند و فعاليت بدني داشته باشد.

بيماري قند از روزگار باستان شناخته شده بود و برخي پزشكان كهن نشانه‌هاي آن را به‌خوبي توصيف كرده و راه‌هايي براي درمان آن پيشنهاد كرده بودند. در پاپيروسي از 1552 سال پيش از ميلاد، پزشكي مصري از بيماري رازآلودي نوشته است كه با ادرار فراوان همراه است. اريتيوس( 90-30 پس از ميلاد)، پزشك يوناني، در كنار پرادراري، نشانه‌هاي ديگري اين بيماري را، از جمله تشنگي هميشگي و كاهش وزن، برشمرده است. نام ديابت را نيز او براي اين بيماري برگزيد كه به معناي "گذر كردن" يا "جريان پيدا كردن" است. او ديابت را پيامد آب‌شدن گوشت دست و پا و وارد شدن آن به ادرار مي‌دانست. جالينوس( 201-131 ميلادي)، پزشك سرشناس ارتش روم، بر اين باور بود كه آن بيماري رازآلود از نارسايي كليه‌ها پديد مي‌آيد. تا نزديك دو هزار سال، همه‌ي پزشكان چنين نظري را درست مي‌دانستند.

شيرين بودن ادرار بيماران ديابتي نيز از گذشته‌هاي دور روشن بود و در نوشته‌هاي پزشكي هندي‌ و قانون ابن‌سينا به آن اشاره شده است. درستي اين نظر را متيو دابسون در سال 1775 با بخار كردن ادرار بيماران ديابتي بيش از پيش روشن كرد و دانه‌هاي بلوري قند را به دست آورد. نام دوم ديابت يعني مليتوس نيز در همين سال‌ها به نام اين بيماري افزوده شد كه به معناي "شيرين" است. از آن‌جا كه هنوز بسياري از پزشكان اين‌بيماري را با نارسايي كليه مرتبط مي‌دانستند، برخي پيشنهاد كرده بودند به اين بيماران بايد قند خوراند تا كمبود قند آن‌ها جبران شود.

با وجود اين سرگذشت دراز، آسيب‌شناسي دقيق ديابت تا سده‌ي نوزدهم ميلادي به درستي روشن نبود. در سال 1875 كلود برنارد گليكوژن را به عنوان فرآورده‌ي سوخت و ساز گلوكز در كبد معرفي كرد و اين مفهوم را معرفي كرد كه اختلال در سوخت و ساز گلوكز باعث ديابت مي‌شود. در سال 1869 ، پل لانگرهانس جزيره‌هاي لانگرهانس را كشف كرد. پژوهشگران ديگر ناهنجاري جزيره‌ها را در كالبدشكافي بيماران ديابتي كه جان باخته بودند، مشاهده كردند. سپس، در سال 1889 ، اسكار مينورسكي و جوزف ون مرينگ، پژوهشگران فرانسوي نشان دادند كه اگر لوزالمعده‌ي سگي را از بدنش بيرون آورند، نشانه‌هاي ديابت در سگ پديدار مي‌شود و سگ به زودي مي‌ميرد.

از آغاز سده‌ي بيستم ميلادي اين نظر مطرح شد كه بيماران ديابتي دچار كمبود ماده‌اي هستند كه لوزالمعده‌ي سالم مي‌تواند آن را بسازد. گيورگ زولزر، دانشمند آلماني، در سال 1908 براي نخستين‌بار نشان داد كه با تزريق افشره‌ي از لوزالمعده مي‌توان وارد شدن گلوكز را به ادرار كاهش داد. سپس در سال 1920 فردريك بنتينگ و چارلز بست آزمايش‌هاي خود را براي پيدا كردن ماده‌اي در افشره‌ي لوزالمعده كه قند ادرار را در سگ ديابتي كاهش مي‌دهد، آغاز كردند. آن‌ها سرانجام توانستند در سال 1921 پروتيين انسولين را از لوزالمعده به دست آورند و با تزريق آن به كودكي 14 ساله در تورنتوي كانادا، كارايي اين پروتيين را در كاهش قند ادرار و بهبودي بيماران ديابتي نشان دهند. بنتينگ و يكي از دستيارانش به نام جان مكليود جايز نوبل پزشكي سال 1923 را دريافت كردند. بنتينگ جايزه‌ي خود را با بست و مكليود با دستيار ديگر بنتينگ به نام جيمز كوليپ سهيم شدند.